“Гидроторакс при сердечной недостаточности”

Гидроторакс при сердечной недостаточности – Лечение гипертонии

"Гидроторакс при сердечной недостаточности"

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одним из самых грозных, часто, приводящих к смерти пациента, проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) может считаться острое неотложное состояние инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза.

Самостоятельно распознать такие недуги практически невозможно, можно лишь предположить развитие приступов или склеротической патологии.

Достаточно часто основными проявлениями такой патологи, как постинфарктный атеросклероз могут служить изменения сердечного ритма, а также сохранение болевого синдрома.

Чтобы понять, как бороться с различными проявлениями ИБС, научиться правильно себя вести (если постинфарктный атеросклероз появился в вашей жизни) важно разобраться, что представляет собой описываемое состояние.

  • Что представляет собой данное состояние?
  • Классификация патологии
  • Из-за чего возникает?
  • Симптоматика и проявления патологии
  • Диагностика
  • Возможные осложнения
  • Лечение проблемы
  • Прогнозы и профилактические мероприятия

Что представляет собой данное состояние?

Под понятием постинфарктный кардиосклероз принято подразумевать такую форму ишемической патологии сердца (или ИБС), которая может проявляться замещением отдельных участков миокарда (мышечных его волокон) рубцовыми соединительными тканями.

Следует понимать, что после острой формы ИБС и экстренного состояния инфаркта миокарда, рубцевание мышечных тканей происходит обязательно, и возникает атеросклеротический рубец всегда на местах первичного некроза.

Иными словами, постинфарктный кардиосклероз всегда является логичным исходом такого проявления ИБС, как инфаркта миокарда. Иногда для полного заживления пораженных некрозом участков миокарда может потребоваться порядка трех или даже четырех недель.

[attention type=yellow]

Именно поэтому всем без исключения пациентам, перенесшим состояние инфаркта, автоматически выставляют диагноз – постинфарктный кардиосклероз той или иной степени, при этом часто медики могут описывать качество и размеры имеющегося атеросклеротического рубца.

[/attention]

К сожалению, полученный после инфаркта миокарда атеросклеротический рубец на сердечной мышце не имеет достаточной эластичности, не обладает сократительной способностью, он стягивает и деформирует близлежащие ткани миокарда, существенно ухудшая качество работы сердца.

к оглавлению ↑

Классификация патологии

Современная клиническая медицина описывает следующие формы кардиосклероза (как наиболее частого проявления первичной ишемической патологии сердца или ИБС):

  • очаговая форма;
  • диффузная форма:
  • патология с поражениями клапанного аппарата.

Постинфарктные атеросклеротические изменения миокарда очагового типа возникают чаще всего.

Такое же поражение мышечных тканей может возникать и после локализованной формы миокардита. Суть очагового постинфарктного кардиосклероза заключена в образовании четко ограниченного участка соединительной рубцовой ткани.

Степень тяжести данной патологии зависит от таких постинфарктных факторов:

  1. Глубины некротического поражения миокарда, что во многом зависит от типа инфаркта. Патология может быть поверхностной или трансмуральной, когда некроз смог распространиться на всю толщину мышечной стенки.
  2. Размеров некротического очага. Речь идет о крупноочаговых или мелкоочаговых склеротических поражениях. Чем большей оказывается площадь рубцового поражения, тем ярчевыраженной будет симптоматика кардиосклероза, тем менее радужен окажется прогноз дальнейшей выживаемости.
  3. Локализации очага. К примеру очаги,расположенные в стенках предсердий либо межжелудочковых перегородках не настолько опасны как рубцовые включения на стенках левого желудочка.
  4. От общего числа образовавшихся очагов некроза. При этомриски возникновения осложнений и последующие прогнозы выживаемости напрямую зависят от количества первичных очагов некроза.
  5. От поражения проводящей системы. Атеросклеротические очаги, задевающие проводящие пучки сердца, как правило, приводят к самым тяжелым нарушениям в функционировании сердца, в целом.

Говоря о диффузной форме кардиосклероза следует заметить, что при этом виде патологии рубцовые поражения миокарда распространены равномерно, повсеместно. Данная форма кардиосклероза может развиваться не только при остром инфаркте, но и при хронической форме ИБС.

Кардиосклероз же, поражающий клапанный аппарат сердца, наиболее редок, так как клапаны изначально имеют соединительнотканное строение.

Тем не менее медики выделяют два вида таких поражений клапанов сердца: недостаточность клапана или его стеноз.

к оглавлению ↑

Из-за чего возникает?

Нельзя не сказать, что каждое заболевания имеет определенные истоки. Главной причиной развития кардиосклероза считается сама ишемическая болезнь сердца (или ИБС).

С точки зрения механизма развития кардиосклероза причинами рубцевания ткани могут быть:

  • сужения крупных коронарных сосудов, которые ведут к недостаточности кровоснабжениясердечной мышцы, к гипоксии и некрозу;
  • острые воспалительные процессы, способные изменить структуру миокарда;
  • резкое увеличение размеров миокарда, его растяжение, скажем, из-за кардиомиопатиидилатационного типа.

Кроме того, на развитие кардиосклероза, вернее на его прогрессирование, могут влиять наследственность и особенности конкретного образа жизни.

Усложнять течение кардиосклероза может:

  • недостаток адекватных физических нагрузок, которые остро необходимы при реабилитации после инфаркта или иных форм ибс;
  • сохранение вредных привычек;
  • неправильное питание;
  • постоянные стрессы;
  • отказ от правильного профилактического лечения.

К сожалению, из-за влияния описанных факторов кардиосклероз ежегодно становится причиной смерти огромного количества людей.

к оглавлению ↑

Симптоматика и проявления патологии

Из-за того, что постинфарктный кардиосклероз образует на сердечных тканях рубцовые поражения, не способные полноценно сокращаться, главными проявлениями данного заболевания может считаться клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

Наиболее часто, пациенты при данном недуге могут жаловаться на:

  • сильнейшую одышку даже при отсутствии физической нагрузки;
  • резкое учащение сердцебиения, как появление ответной реакции на снижение фракций выброса;
  • синюшный цвет губ, конечностей, области вокруг носа;
  • различного рода, аритмии – скажем, мерцание предсердий, либо экстрасистолию, в более сложных случаях, рецидивирующую желудочковую тахикардию, которые часто могут становиться причиной смерти больного;
  • состояния резкого скопления жидкости в организме – развитие гидроторакса, гидроперикарда, асцита, которые также могут вести к смерти пациента.

Также постинфарктный кардиосклероз достаточно часто ведет к изменениям структуры ранее здоровых участков миокарда.

Сердечные мышечные ткани становятся более рыхлыми, полости сердца могут увеличиваться в размере, все это ведет к ремоделированию всего органа.

В итоге, проблема провоцирует лишь усиление симптоматики сердечной недостаточности.

к оглавлению ↑

Диагностика

Как правило, диагностика кардиосклероза достаточно проста, при условии подтвержденного первичного диагноза ИБС, острый инфаркт миокарда.

Тем не менее, бывает и так, что ишемическая патология сердца с некрозом тканей миокарда протекает совершенно бессимптомно. В таких случаях, заподозрить появление рубцовых измененийполучается лишь во время полноценного обследования больного.

Такого рода диагностика может включать:

  • проведение электрокардиограммы, на которой практически всегда могут быть видны характерные для патологии изменения;
  • методику ЭХО-кардиографии, как более информативного варианта исследования. Данная методика позволяет обнаружить даже аневризмы пораженной области;
  • проведение позитронно-эмиссионной томографии, которая выполняется с внутривенным введением изотопа, что позволяет заметить конкретные очаги склероза тканей;
  • ангиографию, позволяющую определить степень сужения коронарных артерий.

к оглавлению ↑

Возможные осложнения

Надо понимать, что как инфаркт миокарда, так и постинфарктный кардиосклероз, эти заболевания могут вести к смерти больного.

Но, среди менее серьезных осложнений данного состояния медики называют:

  • развитие нарушений сердечного ритма;
  • появление мерцательной аритмии;
  • экстрасистолии – так называемые внеочередные сокращения миокарда;
  • блокаду сердца, при которой могут нарушаться «перекачивающие» функции миокарда;
  • аневризмы сосудов–опасные расширения или выпячивания определенных участков тканей стенок сердца, увеличивающие риски кровоизлияний;
  • хроническую сердечную недостаточность.

При этом медицинская статистика подтверждает, что любые осложнения первичной проблемы (ИБС, инфаркта миокарда или постинфарктного кардиосклероза) увеличивают риски смерти пациентов.

к оглавлению ↑

Лечение проблемы

Надо понимать, что функции пораженных кардиосклерозом участков миокарда восстановить совершенно невозможно.

Именно поэтому, лечение постинфарктного кардиосклероза, чаще всего, направляется на профилактику прогрессирования патологических склеротических процессов, на предотвращение развития осложнений, на уменьшение неприятной симптоматики проблемы.

Медикаментозное лечение кардиосклероза очень сходно с терапевтическими методиками, применяемыми при ИБС, с дополнением препаратов для устранения сердечной недостаточности.

Как правило, при такой патологии могут назначаться:

  • мочегонные лекарства;
  • препараты из группы ингибиторов АПФ, позволяющие замедлить процесс перестроения структуры миокарда;
  • средства из группы антикоагулянтов для предотвращения образования тромбов;
  • метаболические препараты для улучшения питания миоцитов;
  • различные бета-блокаторы, в качестве профилактики развития аритмий.

При обнаружении постинфарктных аневризм, значительно ухудшающих насосные функции миокарда, лечение может быть оперативным, удаляющим аневризму хирургическим путем. Зачастую одномоментно могут проводить процедуру аортокоронарного шунтирования.

С целью улучшения функций жизнеспособных участков миокарда,пациентам могут рекомендовать проведение баллонной ангиопластики или стентирования.

к оглавлению ↑

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Прогнозы и профилактические мероприятия

В большинстве случаев, прогнозы выживаемости пациентов, столкнувшихся с проблемой постинфарктного кардиосклероза, могут определяться:

  • процентным соотношением пораженных и здоровых тканей миокарда;
  • степенью тяжести патологических изменений сердечной мышцы;
  • реальным состоянием всех коронарных артерий.

К примеру, при развитии мультифокального постинфарктного атеросклероза, при фракции выброса меньше двадцати пяти процентов общая продолжительность жизни больных обычно не может превышать три года.

Постинфарктный кардиосклероз, (равно как и сам инфаркт) является смертельно опасным заболеванием, в связи с чем, медики настаивают на острой необходимости соблюдения пациентом всевозможных мер вторичной профилактики, позволяющих избежать рецидива проблемы.

При описываемых патологиях медики стараются максимально продлить период ремиссии, поскольку любое обострение будет способствовать формированию новых рубцовых поражений.

Для профилактики рецидива патологии необходимо:

  • правильно питаться (избегать вредных продуктов, отдавать предпочтение здоровой, витаминизированной пище);
  • избегать стрессов и нервных потрясений;
  • постараться исключить чрезмерные физические нагрузки, но не отказываться от правильной лечебной гимнастики;
  • как можно чаще гулять на свежем воздухе;
  • следить за полноценностью сна и отдыха. Обязательно избавиться от храпа и бессонницы, скажем, при помощи такого простого и доступного средства, как медицинская подушка «Здоров».Кстати сказать, медицинская подушка «Здоров» создана из антиаллергенных материалов и полностью безопасна в использовании;
  • регулярно проходить профилактические осмотры у врача и точно следовать всем его предписаниям.

В завершение хочется заметить – постинфарктный кардиосклероз – это заболевание, которое полностью вылечить невозможно.

Важно! Действительно устранить все имеющиеся постинфарктные рубцы на стенках сердца не представляется возможным. Но, это вовсе не означает, что данный диагноз ведет к скорой гибели пациента.

При соответствующей профилактике рецидива, при адекватном лечении проблемы, пациенты могут значительно продлить себе жизнь. А это, согласитесь, немаловажно!

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Источник: http://lechenie-gipertoniya.ru/serdechnaya-nedostatochnost/gidrotoraks-pri-serdechnoj-nedostatochnosti/

Гидроторакс при сердечной недостаточности патогенез

"Гидроторакс при сердечной недостаточности"

Гидроторакс (грудная водянка) –Hydrothorax – накопление транссудата в плевральной полости.

Как самостоятельное заболевание у животных регистрируется редко, преимущественно встречается у собак и лошадей.

В большинстве случаев гидроторакс является симптомом общей водянки организма или сердечно-сосудистой недостаточности.

Гидроторакс может быть одно- и двусторонний.

Этиология. К гидротораксу у животных приводит их переболевание миокардитом, миоардозом, расширение сердца, декомпенсированные пороки сердечных клапанов.

Реже причиной болезни могут быть местные расстройства кровообращения или лимфооттока при сдавливании сосудов или грудного лимфатического протока опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, эхинококковыми пузырями.

Возникновению гидроторакса способствуют гидремия тканей организма, гиповитаминозы К и С, анемия, недостаточность кобальта в кормах, дистрофия печени и почек, интоксикации, при которых происходит повышение проницаемости кровеносных сосудов. Гидроторакс часто встречается одновременно с отеком кожи, с асцитом и гидроперикардитом.

Патогенез. При сердечной недостаточности накопление жидкости в плевральной полости у больного животного происходит в результате гидростатического давления в большом и малом кругах кровообращения.

При болезнях почек, алиментарной дистрофии накопление жидкости происходит в результате снижения онкотического давления плазмы крови в результате гипоальбуминемии.

При циррозах печени гидроторакс обуславливается как гипоальбуминемией, так и проникновением асцитичной жидкости из брюшной полости в плевральную полость. При опухолях средостенья гидроторакс бывает в результате местного нарушения оттока крови и лимфы.

https://www.youtube.com/watch?v=GgR44IINHv0

Клиническая картина. У больного животного появляется одышка, сильно выражена общая слабость, нарастают симптомы сердечно – сосудистой недостаточности и цианоз видимых слизистых оболочек. Все эти симптомы болезни проходят при нормальной или субнормальной (ниже физиологической нормы) температуре тела. При пальпации грудной клетки отсутствует болезненность.

Типичным для гидроторакса у животного является наличие притупления или тупости в нижней половине легочного поля, с горизонтальной верхней границей притупления, выше которой перкуторный звук атимпанический.

При перемене положения животного верхняя граница притупления всегда остается горизонтальной. При рентгеноскопии – затемнение в нижней части грудной полости.

[attention type=red]

При проведении торакоцентеза получаем большое количество слегка желтоватой, прозрачной или опалесцирующей жидкости – транссудата.

[/attention]

Течение гидроторакса у животного может быть острым и хроническим с периодами улучшения или ухудшения состояния животного.

Диагноз на гидроторакс ставится на основании клинических признаков болезни.

При рентгенологическом исследовании находим сплошное затенение нижней половины легочного поля с горизонтальной верхней границей, которая колеблется во время дыхания.

Транссудат содержит до 3% белка и имеет удельный вес ниже 1,016 – 1,018. При микроскопическом исследовании в транссудате находим небольшое количество клеток эндотелия, лейкоцитов, эритроцитов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты у больного животного исключают экссудативный плеврит, при котором (в отличие от гидроторакса) находим повышение температуры тела, болезненность реберных стенок, шумы трения плевры, а при пункции плевральной полости получаем экссудат.

Лечение. В большинстве случаев лечение гидроторакса малоэффективно. Обычно, особенно в современных ветеринарных клиниках лечат ценных племенных и продуктивных сельскохозяйственных животных, а также собак и кошек.

Больным животным предоставляют покой, освобождают от работы и тренинга, ограничивают дачу воды.

Проводится симптоматическое лечение, путем назначения сердечных средств (камфора, кордиамин, препараты строфанта), мочегонных препаратов (фуросемид, калия ацетат, калия нитрат, лист толокнянки, траву полевого хвоща и т.д.

), внутривенно вводят 40% раствор глюкозы и 10% раствор хлористого кальция. С целью облегчения дыхания больным животным один раз в 2-3 дня пункцией плевральной полости выпускают часть транссудата (у лошадей 2-4 литра, у собак 200-300мл.). Больным животным применяется кислородотерапия.

[attention type=green]

Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить заболевания сердечно сосудистой системы. Рацион кормления животных обогащают витаминами С и К.

[/attention]

Гидротораксом называется наличие жидкости в плевральной полости. Экссудат или транссудат может быть при этом различного характера (чаще невоспалительного).

Причины и патогенез гидроторакса

Гидроторакс развивается по ряду причин, главными из которых являются любые заболевания, сопровождающиеся повышением кровяного давления и застоем крови в малом (а иногда вместе с этим и в большом) круге кровообращения.

Этими заболеваниями являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца, обусловливающие легочную гипертензию, циррозы печени;
  • декомпенсированные заболевания почек с наличием при этом нефротического синдрома, опухолевые заболевания средостения.

Гидроторакс – возможное последствие проведенного диализа (особенно перитонеального).

Повышенное давление в системе сосудов малого круга кровообращения является непосредственной причиной транссудации жидкой части крови за их пределы.

Физиологически низкое давление в плевральной полости, необходимое для совершения нормального акта вдоха/выдоха обуславливает проникновение в нее транссудата и, соответственно, развитие клинических проявлений гидроторакса.

При наличии опухолей средостения содержимым плевральной полости при гидротораксе является обычно лимфа, поскольку опухоль препятствует нормальному лимфотоку по системе лимфатических сосудов легких и области средостения.

Гидроторакс после перитонеального диализа является следствием транссудации жидкости из брюшной полости в плевральную через диафрагму. Таким же образом происходит попадание асцитической жидкости в плевральную полость при циррозе печени или, например, канцероматозе брюшины.

В подавляющем большинстве случаев гидроторакс носит двусторонний характер. Объем жидкости в плевральной полости может варьировать в широчайших пределах от едва визуализируемого до нескольких литров. Незначительное количество транссудата (до 150-200 мл) не обуславливает каких-либо особых клинических проявлений.

Клиника гидроторакса

Гидроторакс больших объемов существенно утяжеляет течение и усугубляет клиническую картину основного заболевания. В данном случае начинают обращать на себя внимание симптомы прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Боли в грудной клетке при наличии жидкости в плевральной полости не характерны. Реактивный плеврит при гидротораксе – явление крайне редкое, поэтому лихорадки, обусловленной этой причиной, не наблюдается.

Весьма часто вместе с транссудацией в плевральную полость имеются отеки (иногда выраженные) подкожной клетчатки конечностей, живота.

Диагностика гидроторакса

Диагностика гидроторакса сводится к выявлению его причины, а также интерпретации данных обзорной рентгенограммы органов грудной клетки в положении стоя и лежа.

Оценивается горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, по высоте которого можно сделать предположительное заключение о количестве транссудата.

Не менее важным в диагностике и, главное, дифференциальной диагностике гидроторакса является проведение плевральной пункции с последующим определением характера транссудата. Таким образом гидроторакс можно отличить от экссудативного плеврита, гемо- и хилоторакса.

Лечение гидроторакса

Лечение гидроторакса и его симптомов связано, главным образом, с устранением проявлений основного заболевания, по причине которого происходит транссудация жидкости в плевральную полость. При наличии больших объемов транссудата показано его удаление путем плевральной пункции.

Ольга 17 Августа 2011 Надеюсь, пользователи интернета, прочитавшие эту статью, расскажут и предостерегут от мошенников своим пожилых близких, ведь сумма, которую требуют за установку «льготного фильтра» равна сумме пенсии, а приходят мошенники как раз в числах, когда пенсия уже должна быть получена и хранится в бабушкиной шкатулке, кроме того, если денег не хватает, наглые продавцы предлагают занять недостающую сумму у соседей или родственников. А бабушки — люди ответственные и добропорядочные, они сами голодать будут, но долг за ненужный фильтр выплатят. вася 18 Апреля 2012 оприделитесь с местонахождем на карте

В нормальных условиях образование плевральной жидкости и функция резорбции осуществляются париетальным листком плевры.

[attention type=yellow]

Ее кровеносные сосуды принимают участие в образовании плевральной жидкости, а лимфатические вместе с диафрагмальными порами – в резорбции.

[/attention]

В условиях воспалительного поражения висцеральный листок может также принимать участие в образовании патологического плеврального выпота, что приводит к нарушению баланса между образованием и резорбцией жидкости и формированию гидроторакса.

Патофизиологические причины формирования гидроторакса следующие:

Нарушение сосудистой проницаемости,

Нарушение всасывания жидкости,

Участие воспалительных белков и пептидов (цитокинов) в повышении миграции клеток крови из сосудистого русла и жидкости,

Пропотевание жидкой части крови при нарушении онкотического давления и других системных нарушениях.

4. Определение плеврита:

Плеврит– это увеличение плевральной жидкости или отложение фибрина вследствие воспаления плевры.

Причины накопления жидкости в плевральной полости – нарушение сосудистой проницаемости, нарушение всасывания жидкости, нарушение онкотического давления плазмы крови. Выпадающий из экссудата фибрин приводит к образованию на плевре его наложений. Такой плеврит называется фибринозным или сухим.

Бактериальный плеврит (стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, энтерококк)

По характеру выпота:

гнойный (эмпиема плевры),

геморрагический плевриты (травма грудной клетки, канцероматоз, туберкулез плевры),

Транссудат(сердечная недостаточность, нефротический синдром, гипотиреоз, ХПН, ОПН)

По локализации выпота:

Осумкованный – верхушечный, пристеночный (паракостальный), костодиафрагмальный, диафрагмальный, междолевой.

6. Клинические симптомы.

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле, в положении на больном боку;

Сухой кашель, недомогание, субфебрильная температура;

Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания

Ограничение подвижности легочного края с больной стороны

Шум трения плевры в месте воспаления

Боль или тяжесть в боку

Асимметрия грудной клетки за счет больной стороны, отставание в акте дыхания

Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится

Перкуторный звук над областью скопления жидкости тупой

Отсутствует подвижность нижнего легочного края на стороне поражения

При аускультации дыхание в области скопления жидкости не проводится или резко ослаблено, выше скопления жидкости – бронхиальное (компрессионный ателектаз)

7. Плевральная пункция

Лечебная: 1) плановая, 2) по жизненным показаниям (экстренная).

Техника выполнения плевральной пункции:

Положение больного – больной сидит на стуле, лицом к спинке его, со скрещенными на груди руками.

Выбор места прокола – пункцию проводят по задней подмышечной линии в зоне максимальной тупости, обычно VII–VIIIмежреберье по верхнему краю нижележащего ребра или другой точке, указанной при рентгенологическом исследовании;

Кожу в месте предполагаемого прокола обработка кожи раствором спирта и йода.

Выполняют местную анестезию, используя 2-5 мл шприц с раствором новокаина 2%.

Прокол проводится шприцем емкостью 10-20 мл; для извлечения больших количеств жидкости используют электроотсос;

[attention type=red]

С диагностической целью берут на исследование 50-150 мл жидкости, с лечебной целью удаляют – 800-1200 мл жидкости;

[/attention]

Возможные осложнения плевральной пункции:

Острая дыхательная недостаточность

Исследование плевральной жидкости:

Общий анализ – макроскопическое, микроскопическое исследование;

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата:

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/nedostatochnost/gidrotoraks-pri-serdechnoj-nedostatochnosti-patogenez

Медицинская энциклопедия
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: