- Болезнь легочных сосудов: симптомы, причины, тесты и лечение
- Что такое легочно-сосудистое заболевание?
- Причины легочно-сосудистых заболеваний
- Симптомы легочно-сосудистых заболеваний
- Тесты на легочную сосудистую болезнь
- Лечение легочных сосудистых заболеваний
- Кровоснабжение легких: назначение, функции, строение, характерные особенности кровеносных сосудов
- Краткая анатомия легких
- Артерии, вены, сосуды и капилляры легких
- Объем крови в легких
- Давление крови
- Неравномерность кровоснабжения легких
- Нервная регуляция
- Гуморальная регуляция
- Легкие
- Газообмен в легких и тканях
- Жизненная емкость легких
- Механизм легочного дыхания
- Пневмоторакс
- Горная и кессонная болезни
- Легкие
- Плевра
- Кровеносные сосуды легких
Болезнь легочных сосудов: симптомы, причины, тесты и лечение
Заболевание легочных сосудов – это медицинский термин, обозначающий заболевание, поражающее кровеносные сосуды, ведущие в легкие или из легких. Большинство форм легочных сосудистых заболеваний вызывают одышку.
Что такое легочно-сосудистое заболевание?
Определение легочно-сосудистого заболевания простое: любое состояние, которое влияет на кровеносные сосуды на пути между сердцем и легкими.
Кровь течет из сердца в легкие и обратно в сердце. Этот процесс постоянно наполняет кровь кислородом и позволяет выдыхать углекислый газ. Вот как этот процесс работает:
- Кровь с низким содержанием кислорода возвращается из тканей организма по венам обратно в правую часть сердца.
- Правое сердце прокачивает кровь с низким содержанием кислорода через легочные артерии в легкие. Эта кровь наполняется кислородом.
- Богатая кислородом кровь возвращается из легких обратно в левую часть сердца. Левое сердце закачивает богатую кислородом кровь в организм через аорту и многие другие артерии.
Любая часть сердечно-легочного кровотока может быть повреждена или заблокирована, что приведет к заболеванию легочных сосудов.
Причины легочно-сосудистых заболеваний
Причины легочно-сосудистых заболеваний различаются в зависимости от того, какие сосуды легких поражены. Легочно-сосудистые заболевания делятся на несколько категорий:
Легочная артериальная гипертензия: Повышенное кровяное давление в легочных артериях (отвод крови от сердца к легким). Легочная артериальная гипертензия может быть вызвана заболеванием легких, аутоиммунным заболеванием или сердечной недостаточностью.Когда нет очевидной причины, это называется идиопатическая легочная артериальная гипертензия.
Легочная венозная гипертензия: Повышенное кровяное давление в легочных венах (перенос крови из легких в сердце). Легочная венозная гипертензия чаще всего вызвана застойной сердечной недостаточностью. Поврежденный митральный клапан в сердце (митральный стеноз или митральная регургитация) может способствовать легочной венозной гипертонии.
Легочная эмболия: Сгусток крови отрывается от глубокой вены (обычно в ноге), проникает в правое сердце и перекачивается в легкие. В редких случаях эмболия может представлять собой большой пузырь воздуха или жировой шарик, а не сгусток крови.
Хроническая тромбоэмболическая болезнь: В редких случаях сгусток крови в легких (легочная эмболия) никогда не поглощается организмом. Вместо этого происходит реакция, при которой множественные мелкие кровеносные сосуды в легких также заболевают. Процесс протекает медленно и постепенно затрагивает большую часть легочной артериальной системы.
Симптомы легочно-сосудистых заболеваний
Симптомы легочно-сосудистых заболеваний варьируются в зависимости от нескольких факторов:
- Внезапность процесса, затрагивающего легочные кровеносные сосуды
- Какие легочные кровеносные сосуды поражены (где легочное сосудистое заболевание)
- Насколько сильно поражена легочная сосудистая система
Например, внезапная, большая легочная эмболия, блокирующая большую легочную артерию, может вызвать сильную одышку и боль в груди. Но очень маленькая легочная эмболия (блокирование только небольшого кровеносного сосуда) может не вызывать заметных симптомов.
Хотя симптомы легочных сосудистых заболеваний могут широко варьироваться, каждая из причин легочных сосудистых заболеваний имеет ряд обычных симптомов:
Легочная артериальная гипертензияЭто чаще всего вызывает медленно прогрессирующую одышку. По мере того, как состояние ухудшается, могут возникнуть боли в груди или обмороки (обмороки) при физической нагрузке.
Легочная эмболия: Сгусток крови в легких обычно возникает внезапно. Одышка, боль в груди (часто усиливающаяся при глубоких вдохах) и учащенное сердцебиение являются общими симптомами. Симптомы легочной эмболии варьируются от едва заметных до тяжелых, в зависимости от размера сгустка крови.
Легочная венозная гипертензия: Эта форма легочного сосудистого заболевания также вызывает одышку из-за застойной сердечной недостаточности, которая обычно присутствует. Одышка может усугубляться в положении лежа, при отсутствии контроля артериального давления или при наличии избытка жидкости (отек).
Тесты на легочную сосудистую болезнь
Основываясь на симптомах, признаках и анамнезе человека, врач может начать подозревать наличие легочно-сосудистого заболевания. Диагноз легочно-сосудистого заболевания обычно делается с использованием одного или нескольких следующих тестов:
Компьютерная томография (КТ): КТ-сканер принимает несколько рентгеновских снимков, а компьютер создает детальные изображения легких и грудной клетки. КТ обычно позволяет обнаружить легочную эмболию легочной артерии. КТ также может выявить проблемы, затрагивающие сами легкие.
Вентиляция / перфузионное сканирование (V / Q сканирование): Это испытание ядерной медицины показывает, насколько хорошо легкие наполняются воздухом. Эти изображения сравниваются с изображениями того, насколько хорошо кровь течет через легочные кровеносные сосуды. Несовпадающие области могут свидетельствовать о наличии легочной эмболии (сгустка крови).
Лечение легочных сосудистых заболеваний
Существует множество различных способов лечения легочных сосудистых заболеваний. Заболевание легочных сосудов лечится в соответствии с его причиной.
Легочная эмболия: Сгустки крови к легким лечат с помощью разбавителей крови (антикоагулянт). Лечение включает в себя следующие препараты: бетриксабан (BEVYXXA), эноксапарин (Lovenox), гепарин и варфарин (кумадин).
Хроническая тромбоэмболическая болезнь: Серьезные случаи тромбоэмболического заболевания можно лечить хирургическим путем, чтобы очистить легочные артерии (тромбоэндартерэктомия).
Разжижители крови также используются. Riociguat (Adempas) – препарат, одобренный для использования после операции или для тех, кто не может перенести операцию, чтобы улучшить способность осуществлять.
Легочная артериальная гипертензия: Несколько лекарств могут снизить кровяное давление в легочных артериях:
- Амбризентан (Летайрис)
- босентан (Tracleer)
- эпопростенол (флолан)
- Илопрост (Вентавис)
- Макитентан (Опсумит)
- Риосигуат (Адемпас)
- selexipag (Uptravi)
- Силденафил (Реватио)
- тадалафил (адчирка)
- трепростенил (Оренитрам, Ремодулин, Тивасо)
Эти препараты лучше всего помогают улучшить идиопатическую легочную артериальную гипертензию.
Легочная венозная гипертензия: Поскольку эта форма легочного сосудистого заболевания обычно вызывается застойной сердечной недостаточностью, эти методы лечения сердечной недостаточности обычно являются подходящими:
- Диуретики, такие как фуросемид (Lasix) и спиронолактон (альдактон)
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как лизиноприл
- Бета-блокаторы, такие как карведилол (Coreg) и метопролол (Lopressor)
- Вазодилататоры, снижающие артериальное давление, такие как амлодипин (Norvasc), гидралазин (Apresoline) и изосорбид мононитрат (Imdur)
Кровоснабжение легких: назначение, функции, строение, характерные особенности кровеносных сосудов
Легкие человека — это орган, обеспечивающий процесс дыхания. Но они не являются единственными, кто участвует в нем. Это заблуждение присуще многим.
Дыхание обеспечивают: ноздри, ротовая полость, гортань, трахея, мышцы груди и другие.
Задача же самих легких снабжать кровь, а именно эритроциты (красные кровяные клетки) в ней, кислородом, обеспечивая его переход из вдыхаемого воздуха к клеткам.
Краткая анатомия легких
Легкие расположены в грудной клетке и заполняют большую ее часть. Легкие представляют собой сложную структуру из сплетения кровеносных, воздухоносных, лимфатических и нервных путей. Между легкими и другими органами (желудок, селезенка, печень и пр.) находится диафрагма, разделяющая их.
Следует отметить, что правое и левое легкое анатомически разные. Главным отличием является количество долей. Если у правого их три (нижняя, верхняя и средняя), то у левого всего две (нижняя и верхняя). Также левое легкое в длину больше правого.
Внутри легких находятся бронхи. Они разделены на сегменты, которые четко отделены друг от друга. Всего в легких 18 таких сегментов: 10 в правом и 8 в левом соответственно. В дальнейшем бронхи разветвляются на доли. Всего их насчитывается примерно 1600 – по 800 на каждое легкое.
Бронхиальные доли разделяются на альвеолярные ходы (от 1 до 4 штук), на конце которых расположены альвеолярные мешочки, из которых открываются альвеолы. Все это вместе называется собирательным названием воздухоносные пути, которые состоят из бронхиального дерева и альвеолярного дерева.
Ниже будут рассмотрены особенности кровоснабжения системы легких.
Артерии, вены, сосуды и капилляры легких
Диаметр легочной артерии и отходящих от нее ветвей (артериол) более 1 мм.
Они обладают эластичной структурой, благодаря чему смягчается пульсация крови при систолах сердца, когда происходит выброс крови правым желудочком в легочный ствол.
Артериолы и капилляры тесно сплетаются с альвеолами, тем самым образуя паренхиму легких. Количество таких сплетений определяет уровень кровоснабжения легких при вентиляции.
Капилляры большого круга обращения имеют размеры диаметром 7–8 микрометров. В то же время в легких имеется 2 вида капилляров.
[attention type=yellow]Широкие, диаметр которых находится в пределах от 20 до 40 микрометров, и узкие — диаметром от 6 до 12 микрометров. Площадь капилляров внутри человеческих легких составляет 35–40 квадратных метров.
[/attention]Сам переход кислорода в кровь происходит через тонкие стенки (или мембраны) альвеол и капилляров, которые работают как единое функциональное целое.
Главной функцией сосудов малого круга кровообращения является газообмен в легких. Тогда как бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких.
Сеть венозных бронхиальных сосудов проникает как в систему большого круга (правое предсердие и непарная вена), так и в систему малого круга (левое предсердие и легочные вены).
Поэтому по системе большого круга 70% крови, проходящей через бронхиальные артерии, не доходит до правого желудочка сердца, и проникает в легочную вену через капиллярные и венозные анастомозы.
Описанное свойство ответственно за формирование так называемого физиологического недостатка кислорода в крови большого круга. Смешивание бронхиальной венозной крови с артериальной кровью легочных вен понижает количество кислорода по сравнению с тем, каким оно было в легочных капиллярах.
Хотя данная особенность почти никак не сказывается на повседневной жизни человека, она может сыграть свою роль при различных заболеваниях (эмболия, митральный стеноз), приводя к серьезной дыхательной недостаточности.
Для нарушения кровоснабжения доли легкого характерны: гипоксия, синюшность кожных покровов, обморок, учащенное дыхание и пр.
Объем крови в легких
Как сказано выше, главной функцией легких является обеспечение переноса кислорода из воздуха в кровь. Легочная вентиляция и кровоток — это 2 параметра, которые определяют насыщенность кислородом (оксигенация) крови в легких. Также имеет значение соотношение вентиляции и кровотока между собой.
Количество крови, которое проходит за минуту через легкие, примерно одинаковое с МОК (минутным обращением крови) в системе большого круга. В состоянии покоя величина этого обращения равняется 5–6 литрам.
Легочным сосудам характерна большая растяжимость, так как их стенки тоньше чем у схожих сосудов, например, в мышцах. Таким образом, они выполняют роль своеобразного хранилища крови, увеличиваясь в диаметре под нагрузкой и перенося большие объемы крови.
Давление крови
Одной из особенностей кровоснабжения легких является то, что в малом круге сохраняется низкое давление.
Давление в легочной артерии в среднем составляет от 15 до 25 миллиметров ртутного столба, в легочных венах — от 5 до 8 мм рт. ст.
Иными словами, движение крови в малом круге определяется разницей давления и составляет от 9 до 15 мм рт. ст. И это значительно меньше давления внутри большого круга кровообращения.
Следует отметить, что при физической нагрузке, приводящей к значительному увеличению кровотока в малом круге, не происходит увеличения давления благодаря эластичности сосудов. Эта же физиологическая особенность предупреждает отек легких.
Неравномерность кровоснабжения легких
Низкое давление в малом круге является причиной неравномерного насыщения кровью легких от их верхней части к основанию. В вертикальном состояние человека наблюдается разница между кровоснабжением верхних долей и нижних, в пользу уменьшения.
Это происходит из-за того, что движение крови от уровня сердца к верхним долям легких осложнено гидростатическими силами, зависящих от высоты столба крови на уровнях между сердцем и верхушкой легких. Одновременно с этим гидростатические силы, наоборот, способствуют продвижению крови вниз.
Такая неоднородность движения крови разделяет легкие на три условные части (верхняя, средняя и нижняя доля), которые называются зонами Веста (первая, вторая и третья соответственно).
Нервная регуляция
Кровоснабжение и иннервация легких связаны и работают как единая система. Обеспечение сосудов нервами происходит с двух сторон: афферентной и эфферентной. Или также называемые вагусной и симпатической.
Афферентная сторона иннервации происходит за счет блуждающих нервов. То есть нервными волокнами, связанных с чувствительными клетками узловатого ганглия.
Эфферентная же обеспечивается шейными и верхне-грудными нервами узлами.
[attention type=red]Кровоснабжение легких и анатомия этого процесса сложны, и состоят из множества органов, включая нервную систему. Наибольшее влияние она оказывает на большой круг кровообращения. Так, возбуждение нервов стимуляцией электричеством в малом круге приводит к увеличению давления только на 10–15%. Иначе говоря, несущественно.
[/attention]Крупные сосуды легких (в особенности легочная артерия) обладают крайне высокой реакцией. Увеличение давления в легочных сосудах приводит к замедлению ритма сердцебиения, уменьшению артериального давления, наполнению селезенки кровью, расслаблению гладких мышц.
Гуморальная регуляция
Катехоламин и ацетилхолин в регуляции большого круга имеют большее значение, чем малого. Введение одинаковых доз катехоламина в сосуды разных органов показывает, что в малом круге вызывается меньшее сужение просвета кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Повышение количества ацетилхолина в крови приводит к умеренному увеличению объемов легочных сосудов.
Гуморальная регуляция кровоснабжения в легких и легочных сосудах осуществляется с помощью препаратов, содержащих такие вещества, как: серотонин, гистамин, ангиотензин-II, простагландин-F. Их введение в кровь приводит к сужению легочных сосудов в малом круге кровообращения и повышению давления в легочной артерии.
Источник: https://FB.ru/article/382538/krovosnabjenie-legkih-naznachenie-funktsii-stroenie-harakternyie-osobennosti-krovenosnyih-sosudov
Легкие
Легкие – парные органы, расположенные в грудной полости. Состоят из долей: правое легкое содержит три доли, левое – две. Легочная ткань состоит из пузырьков – альвеол, в которых происходит жизненно важный процесс – газообмен между кровью и атмосферным воздухом.
Легкое покрыто оболочкой – плеврой, которая переходит с поверхности легких на внутренние стенки грудной клетки. Между двумя листками плевры образуется плевральная полость, давление в которой отрицательное, что имеет принципиальное значения для актадыхания.
Газообмен в легких и тканях
Воздух перемещается по воздухоносным путям и, наконец, достигает мельчайшей структуры легкого – легочного пузырька, или альвеолы. Стенка альвеолы оплетена густой сетью капилляров – сосудов с тонкой стенкой, через которую происходит диффузия газов: из крови в альвеолу выходит углекислый газ, а в кровь из альвеолы поступает кислород.
Кислород, растворившийся в крови, по кровеносным сосудам достигает внутренних органов и тканей организма. Замечу, что перемещаясь по крови, газы образуют соединения с гемоглобином эритроцитов:
- Кислород (O2) – оксигемоглобин
- Углекислый газ (CO2) – карбгемоглобин
- Угарный газ (CO) – карбоксигемоглобин
Соединение гемоглобина с угарным газом гораздо устойчивее, чем остальные: угарный газ легко выигрывает в конкуренции с кислородом и занимает его место. Этим объясняются тяжелые последствия отравлений угарным газом, который быстро скапливается при пожаре в замкнутом помещении.
По мере того, как кровь отдает углекислый газ и принимает кислород, из венозной крови (бедной кислородом) она превращается в кровь артериальную. В тканях происходит обратный процесс: клетки нуждаются в кислороде, необходимом для тканевого дыхания,а углекислый газ, побочный продукт обмена веществ, требует удаления из клетки в кровь.
Я часто спрашиваю учеников – “Что движет газом, что заставляет, к примеру, кислород перемещаться сначала из альвеолы в кровь, а в тканях – из крови к клеткам?” Запомните, что этой движущей силой является разность парциальных давлений газов.
Парциальным давлением газа называют ту часть от общего объема газа, которая приходится на долю данного газа. Не рекомендую вам заучивать таблицу, приведенную выше, но для понимания она весьма хороша.
Заметьте, парциальное давление кислорода в альвеоле 100-110, а в венозной крови капилляра, оплетающего стенку альвеолы, давление кислорода 40. Таким образом, кислород устремляется из области большего давления в область меньшего – из альвеолы в кровь.
Происходящие перемещения газов можно легко зафиксировать, измерив концентрацию газов во вдыхаемом и выдыхаемом человеком воздухе. Вероятно, многие из этих данных вам не пригодятся, но призываю вас запомнить, что в окружающем воздухе 21% кислорода и 0,03% углекислого газа – это важная информация.
Важное значение в транспорте газов имеет жидкость, покрывающая стенки альвеол – сурфактант. Изначально кислород растворяется в сурфактанте и только после этого диффундирует через стенку капилляра, попадая в кровь. Сурфактант также препятствует слипанию (спаданию) стенок альвеол во время выдоха.
Жизненная емкость легких
Одним из физиологически важных показателей является жизненная емкость легких (ЖЕЛ). ЖЕЛ – максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха.
Этот показатель весьма вариабельный, в среднем ЖЕЛ взрослого человека около 3500 см3. У спортсменов ЖЕЛ больше на 1000-1500 см3, а у пловцов может достигать 6500 см3. Чем больше ЖЕЛ, тем больше воздуха поступает в легкие и кислорода – в кровеносную систему, что очень важно для клеток тканей во время занятий споротом.
ЖЕЛ легко измеряется с помощью специального прибора – спирометра (от лат. spirare – дышать).
Механизм легочного дыхания
Между наружной поверхностью легкого и стенками грудной клетки имеется плевральная полость, которая играет важнейшую роль в процессе вдоха и выдоха, а также уменьшает трение легких при дыхательных движениях.
Давление в плевральной полости всегда ниже на 5-7 мм. рт. ст. атмосферного давления, поэтому легкие постоянно находятся в расправленном состоянии, скреплены через плевру со стенками грудной полости.
Вообразите: легкое подтягивается к плевре, которая скреплена с грудной клеткой. А грудная клетка постоянно совершает дыхательные движения, расширяясь и сужаясь, таким образом, легкое следует за дыхательными движениями грудной клетки.
[attention type=green]Остается разобраться, как происходят эти дыхательные движения? Причина этому – сокращения и расслабления межреберных мышц, в результате которых грудная клетка соответственно – поднимается и опускается. Сейчас мы детально обсудим механизм вдоха и выдоха.
[/attention]При вдохе межреберные мышцы сокращаются, при этом ребра поднимаются, и грудина отодвигается вперед – грудная клетка расширяется в передне-заднем и фронтальном (в стороны) направлениях. Диафрагма – дыхательная мышца, во время вдоха сокращается и опускается вниз: грудная клетка расширяется в вертикальном направлении.
При выдохе все происходит наоборот: межреберные мышцы расслабляются, при этом ребра опускаются, и грудина отодвигается назад – грудная клетка сужается в передне-заднем и фронтальном (в стороны) направлениях. Диафрагма во время выдоха расслабляется и поднимается вверх: грудная клетка сужается в вертикальном направлении. Благодаря этим движением осуществляется вдох и выдох.
Можем ли мы брать под контроль свое дыхание? Легко. Но ведь мы далеко не всегда его контролируем даже в течение дня, не говоря о ночи. Процессом дыхания управляет дыхательный центр, расположенный в продолговатом отделе головного мозга. Это центр обладает автоматией – периодически импульсы сами поступают к дыхательным мышцам, к примеру – во время сна.
Состав крови сильно влияет на интенсивность дыхания. В многочисленных опытах было выявлено, что увеличение концентрации CO2 возбуждает дыхательный центр. Этим можно объяснить учащение дыхания во время физической нагрузки, к примеру, бега, когда в клетках мышц ног идет активное образование CO2 и поступление его в кровь, дыхание учащается рефлекторно.
Рефлекторную регуляцию дыхания наиболее ярко доказывает опыт с перекрестным кровообращением, при котором соединены кровеносные системы двух собак. При пережатии трахеи у первой собаки останавливается дыхание, и углекислый газ перестает удаляться из крови – его концентрация в крови возрастает, что приводит к возникновению одышки (учащенного дыхания) у второй собаки.
Пневмоторакс
В норме давление в плевральной полости отрицательное, оно обеспечивает растяжение легких. Однако при ранениях грудной клетки целостность плевральной полости может нарушаться: в таком случае давление в полости становится равным атмосферному.
Нарушение целостности плевральной полости называют – пневмоторакс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь). При наступлении пневмоторакса легкие спадаются и перестают участвовать в дыхании.
Горная и кессонная болезни
Альпинисты и любители горных походов (особенно новички) часто сталкиваются с горной болезнью. Это состояние возникает из-за того, что при подъеме на высоту парциальное давление кислорода падает, и его концентрация в крови не соответствует потребностям организма – ниже, чем должна быть.
Поначалу горная болезнь проявляется эйфорией (беспричинной радостью) и учащением пульса. Если покорение горных вершин продолжается, то к этим симптомам постепенно присоединяется апатия (состояние равнодушия), мышечная слабость, судороги и головная боль.
Что же делать, спросите вы? Необходимо немедленно прекратить дальнейший подъем, при усилении симптомов – начать спуск. Лучше всего предупредить горную болезнь, следуя правилу – не увеличивать высоты ночевки более чем на 300-600 метров.
Кессонная болезнь возникает у водолазов, связана с увеличением парциального давления газа – азота, которое возникает при погружении под воду. Существует закономерность: чем глубже водолаз опускается, тем больше становится растворенного в крови азота. В чем же опасность того, что азот растворяется в крови?
При резком быстром подъеме растворимость азота в крови понижается, и кровь буквально вскипает. Только представьте, в сосудах возникают настоящие пузыри газа! Они могут закупорить сосуды легких, сердца, других внутренних органов, в результате чего кровообращение остановится, и последствия могут быть самыми печальными, вплоть до летального исхода.
Как же предупредить кессонную болезнь? Можно использовать в дыхательной смеси вместо азота газ гелий, который не приводит к таким последствиям. Также необходимо придерживаться правила постепенного подъема, с остановками, избегать резкого всплытия.
Источник: https://studarium.ru/article/90
Легкие
В целом легкиеимеют вид губчатых, пористыхконусовидных образований,лежащих о обеих половинахгрудной полости.
Наименьшийструктурный элемент легкого- долька (рис.4 .)
состоит изконечной бронхиолы, ведущейв легочную бронхиолуиальвеолярный мешок. Стенкилегочной бронхиолы иальвеолярного мешкаобразуют углубления-альвеолы. Такая структура легких увеличивает их дыхательную поверхность, которая в 50-100 раз превышает поверхность тела.
Относительная величина поверхности, через которую в легких происходит газообмен, больше у животных с высокой активностью и подвижностью.Стенки альвеолсостоят из одного слояэпителиальных клеток иокружены легочными капиллярами. Внутренняя поверхность альвеолыпокрыта поверхностно-активным веществом сурфактантом.
Как полагают, сурфактантявляется продуктомсекреции гранулярныхклеток. Отдельная альвеола,тесно соприкасающаясяс соседними структурами, имеет форму неправильногомногогранника и приблизительныеразмеры до 250 мкм.
Принятосчитать, что общая поверхностьальвеол, через которуюосуществляетсягазообмен, экспоненциально зависит от веса тела. Свозрастом отмечаетсяуменьшение площадиповерхности альвеол.
Рис.4
Плевра
Каждоелегкое окружено мешком – плеврой (рис.5). Наружный (париетальный) листок плеврыпримыкает
Рис.5 |
к внутреннейповерхности грудной стенкии диафрагме, внутренний(висцеральный) покрываетлегкое. Щель между листкаминазывается плевральнойполостью. При движениигрудной клетки внутреннийлисток обычно легко скользитпо наружному.
Давление вплевральной полости всегдаменьше атмосферного(отрицательное). В условияхпокоя внутриплевральноедавление у человека всреднем на 4,5 торр ниже атмосферного(-4,5 торр).
Межплевральноепространство междулегкими называетсясредостением; в нем находятсятрахея, зобная железа (тимус)и сердце с большими сосудами,лимфатические узлы ипищевод.
Кровеносные сосуды легких
Легочнаяартерия несет кровь от правогожелудочка сердца, она делитсяна правую и левую ветви, которыенаправляются к легким.Эти артерии ветвятся, следуяза бронхами, снабжают крупныеструктуры легкого и образуюткапилляры, оплетающиестенки альвеол (рис. 4).
Воздух вальвеоле отделен от кровив капилляре 1) стенкой альвеолы, 2) стенкой капилляраи в некоторых случаях 3)промежуточным слоеммежду ними. Из капилляровкровь поступает в мелкиевены, которые в конце концовсоединяются и образуютлегочные вены, доставляющиекровь в левое предсердие.
Бронхиальныеартерии большого кругатоже приносят кровь к легким,а именно снабжают бронхи ибронхиолы, лимфатические узлы, стенки кровеносныхсосудов и плевру.
[attention type=yellow]Большаячасть этой крови оттекаетв бронхиальные вены, аоттуда-в непарную (справа)и в полунепарную (слева).
[/attention]Очень небольшое количество артериальной бронхиальнойкрови поступает в легочныевены.
Дыхательныемышцы.
Дыхательныемышцы-это те мышцы, сокращениякоторыхизменяютобъем грудной клетки.
Мышцы,направляющиеся отголовы,шеи, рук и некоторых верхнихгрудных и нижних шейныхпозвонков, а также наружныемежреберные мышцы, соединяющиеребро с ребром, приподнимаютребра и увеличивают объем грудной клетки.
Диафрагма-мышечно-сухожильная пластина, прикрепленнаяк позвонкам, ребрам игрудине,отделяет груднуюполость от брюшной. Это главнаямышца, участвующая внормальном вдохе. При усиленномвдохе сокращаютсядополнительные группымышц.
При усиленном выдохедействуют мышцы, прикрепленные междуребрами (внутренниемежреберные мышцы), к ребрами нижним грудным и верхнимпоясничным позвонкам, атакже мышцы брюшной полости;они опускают ребра и прижимаютбрюшные органы к расслабившейсядиафрагме, уменьшая такимобразом емкость груднойклетки.
Легочнаявентиляция.
Покавнутриплевральное давлениеостается ниже атмосферного,размеры легких точно следуютза размерами грудной полости.Движения легких совершаютсяв результате сокращения дыхательных мышц в сочетаниис движением частей грудной стенки и диафрагмы.
Дыхательныедвижения.
Расслаблениевсех связанных с дыханиеммышц придаетгруднойклетке положение пассивноговыдоха. Соответствующаямышечнаяактивность может перевестиэто положение во вдохили жеусилить выдох.
[attention type=red]Вдох создаетсярасширением груднойполости и всегда являетсяактивным процессом.
[/attention]Благодарясвоему сочленению спозвонками ребра движутсявверх и наружу, увеличиваярасстояние от позвоночникадо грудины, а также боковыеразмеры грудной полости(реберный или грудной типдыхания). (Рис.5.1) Сокращениедиафрагмы меняет ее формуиз куполообразной в более
(Схематическое изображение грудной клетки, какие движения совершаются при дыхании.) |
(Изменение положение передней стенки тела при дыхании)
Рис. 5.1
плоскую, чтоувеличивает размерыгрудной полости в продольномнаправлении (диафрагмальныйили брюшной тип дыхания). Обычноглавную роль во вдохе играетдиафрагмальное дыхание.Поскольку люди-существадвуногие, при каждом движении ребер и грудины меняетсяцентр тяжести тела и возникаетнеобходимость приспособитьк этому разные мышцы.
При спокойномдыхании у человека обычнодостаточно эластическихсвойств и веса переместившихсятканей, чтобы вернуть их вположение, предшествующеевдоху.
Таким образом, выдохв покое происходит пассивно вследствие постепенногоснижения активности мышц,создающих условие для вдоха.
Активный выдох можетвозникнуть вследствиесокращения внутренних межреберных мышц в дополнениек другим мышечным группам,которые опускают ребра,уменьшают поперечныеразмеры грудной полостии расстояние между грудинойи позвоночником. Активныйвыдох может также произойтивследствие сокращениябрюшных мышц, которое прижимаетвнутренности к расслабленнойдиафрагме и уменьшает продольный размер груднойполости.
Расширениелегкого снижает (на время)общее внутрилегочное(альвеолярное) давление.Оно равно атмосферному,когда воздух не движется, аголосовая щель открыта.
Оно ниже атмосферного,пока легкие не наполнятсяпри вдохе, и выше атмосферногопри выдохе.
Внутриплевральноедавление тоже меняетсяна протяжении дыхательногодвижения; но оно всегда нижеатмосферного (т. е. всегдаотрицательное).
Измененияобъема легких.
[attention type=green]У человека легкие занимают около 6% объема тела независимо от его веса. Объемлегкого меняется привдохе не всюду одинаково.
[/attention]Для этого имеются три главныепричины, во-первых, груднаяполость увеличиваетсянеравномерно во всехнаправлениях, во-вторых,не асе части легкого одинаковорастяжимы.
В-третьих,предполагаетсясуществованиегравитационногоэффекта, который способствуетсмещению легкого книзу.
Объемвоздуха, вдыхаемый приобычном (неусиленном) вдохеи выдыхаемой при обычном(неусиленном) выдохе,называется дыхательнымвоздухом. Объем максимальноговыдоха после предшествовавшегомаксимального вдоханазывается жизненнойемкостью.
Она не равна всемуобъему воздуха в легком(общему объему легкого),поскольку легкие полностьюне спадаются. Объем воздуха,который остается внаспавшихся легких,называется остаточнымвоздухом.
Имеетсядополнительный объем, который можно вдохнуть примаксимальном усилии посленормального вдоха. А тотвоздух, который выдыхаетсямакси-
Рис. 6 Распределение объема и емкости легких у взрослых.
мальным усилиемпосле нормального выдоха,это резервный объем выдоха.Функциональная остаточнаяемкость состоит из резервногообъема выдоха и остаточногообъема.
Это тот находящийсяв легких воздух, в которомразбавляется нормальныйдыхательный воздух (рис.6).
[attention type=yellow]Вследствие этого составгаза в легких после одногодыхательного движенияобычно резко не меняется.
[/attention]Минутныйобъем V-это воздух, вдыхаемыйза одну минуту. Его можновычислить, умножив средний дыхательный объем (Vt) начисло дыханий в минуту(f), или V=fVt. ЧастьVt, например,воздух в трахее и бронхах доконечных бронхиол
и в некоторых альвеолах, не участвуетв газообмене, таккак не приходит в соприкосновение с активным легочнымкроватоком – это так называемое “мертвое”пространство (Vd). Часть Vt, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом(VA).
С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция (VA) – наиболеесущественная часть наружного дыхания VA=f(Vt-Vd), так как она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.
Легочное дыхание.
Газ являетсятаким состоянием вещества,при котором оноравномернораспределяется поограниченному объему.В газовой фазе взаимодействиемолекул между собойнезначительно.
Когда онисталкиваются со стенкамизамкнутого пространства,их движениесоздает определеннуюсилу; эта сила, приложеннаяк единицеплощади, называетсядавлением газа и выражаетсявмиллиметрахртутного столба, или торрах;давление газа пропорциональночислу молекул и их среднейскорости.
При комнатнойтемпературе давлениекакого-либо вида молекул;например, O2 или N2, не зависит отприсутствия молекулдругого газа. Общее измеряемоедавление газа равно суммедавлений отдельных видовмолекул (так называемыхпарциальных давлений) илиРB=РN2+Ро2+Рн2o+РB, где РB – барометрическоедавление.
Долю (F) данногогаза (x) в сухой газовой смесимощно вычислить по следующемууравнению:
Fx=Px/PB-PH2O
[attention type=red]И наоборот,парциальное давлениедавнего газа (x) можно вычислитьиз его доли: Рx-Fx(РB-Рн2o). Сухойатмосферныйвоздухсодержит 2О,94% O2*Рo2=20,94/100*760 торр (на уровне моря) =159,1 торр.
[/attention]Газообменв легких между альвеоламии кровью происходитпутемдиффузии. Диффузия возникаетв силу постоянногодвижения молекул газа кобеспечивает переносмолекул из области болеевысокой их концентрациив область, где их концентрацияниже.
Газовыезаконы.
На величинудиффузии газов междуальвеолами и кровьювлияютнекоторые чисто физическиефакторы. 1. Плотность газов.Здесь действует закон Грэма.
Он гласит, что в газовой фазепри прочих равных условияхотносительная скоростьдиффузии двух газов обратнопропорциональна квадратномукорню из их плотности. 2.Растворимость газов в жидкойсреде.
Здесь действует законГенри: согласно этому закону,масса газа, растворенногов данном объеме жидкостипри постоянной температуре,пропорциональна растворимостигаза в этой жидкости ипарциальному давлениюгаза, находящегося вравновесии с жидкостью.3. Температура.
С повышениемтемпературы растет средняяскорость движения молекул(повышается давление)и падает растворимостьгаза в жидкости при даннойтемпературе. 4. Градиентдавления. К газам в дыхательнойсистеме приложим законФика.
Коэффициентыдиффузии.
Исходя израстворимости и величинымолекул, коэффициентдиффузии для СО2 приблизительнов 2,7 раза больше; чем для О2.
Посколькуэта величина постояннаяи температура в легкихобычно тоще остаетсяпостоянной, то толькопарциальные давления этихгазов определяютнаправление газообменамежду легкими и альвеолами.
[attention type=green]При рассмотрении физиологическихаспектов газообмена влегких следует учитывать1) легочное кровообращениев альвеолах, 2) доступную для диффузии поверхность,3) характеристикиальвеолярной и капиллярнойтканей и 4) расстояние, накоторое происходитдиффузия.
[/attention]Определитьдиффузионную способностьлегких, обозначаемую каккоэффициент переноса(ТLx, или DLx некоторых исследователей), можно,измерив количествогаза (x), переносимоекаждую минуту на каждыйторр разницы парциальногодавления в альвеолах (РAx) и капиллярах (Pсар), или: Тx=Vx/PAx-Pсар; ТLx варьирует взависимости от изучаемогогаза и его места в легком. ТLxкислорода во всем легкомчеловека в состояниипокоя колеблется от 19 до 31мл/мин на 1 торр. При легкой физическойработе оно возрастает до43 мл/мин.
Соотношениемежду вентиляцией иперфузией.
Эффективностьлегочного дыханияварьирует в разных частяхлегкого. Эта вариабельностьв значительной мереобъясняется представлениемо соотношении междувентиляцией и перфузией(VA/Q). Указанное соотношение определяется числом вентилируемых альвеол,которые соприкасаютсяс хорошо перфузируемымикапиллярами.
При спокойномдыхании у человека верхниеотделы легкого расправляютсяполнее, чем нижние отделы,но при вертикальном положениинижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние. По мере увеличениядыхательного объеманижние части легкогоиспользуются все большеи все лучше перфузируются.
Соотношение V/Q в нижнейчасти легкого стремитсяк единице.
Источник: https://studfile.net/preview/948964/page:2/