“Возбудителем коклюша является”

Коклюш

"Возбудителем коклюша является"

Коклюш (лат. Pertussis) – это острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Коклюш – причины (этиология)

Опасное инфекционное заболевание дыхательных путей. Очень опасен для детей младше 2 лет.

Возбудителем коклюша является микроб, открытый в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Устойчивость коклюшной палочки во внешней среде крайне незначительна.

Источником инфекции при коклюше является больной, который наиболее заразен в течение катарального и первых недель судорожного периода. В последующие недели он становится менее опасным, а через 6 нед.

от начала болезни перестает быть заразным. Особенно опасными в отношении передачи инфекции являются больные, у которых коклюш протекает в легкой форме, без характерного конвульсивного кашля.

[attention type=yellow]

Передача инфекции происходит капельным путем.

[/attention]

Коклюшем болеют дети всех возрастов, но наиболее опасен он для детей до 2 лет, особенно первых 6 мес. жизни. Не щадит коклюш и детей периода новорожденности.

Коклюш – механизм возникновения и развития (патогенез)

В патогенезе коклюша большая роль принадлежит как токсинам, которые вырабатываются возбудителем коклюша, так и другим химическим соединениям, вырабатываемым возбудителем.

Так, проникая через верхние дыхательные пути в организм, бактерия адсорбируется на клетках реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей, к которым обладает высокой тропностью.

После этого начинается продукция аденилатциклазы и фактора, оказывающего влияние на лимфоциты.

Именно этим объясняются изменения, которые формируются в респираторном тракте (сама бактерия не проникает внутрь клеток и не паразитирует в них).

Большая роль в патогенез коклюша принадлежит рефлекторным воздействиям возбудителя, которые реализуются за счет влияния эндотоксинов и экзотоксинов на нервные окончания, расположенные в слизистой оболочке дыхательных путей.

Суммация таких специфических, а также ряда неспецифических воздействий на нервные окончания приводит к тому, что в центральной нервной системе формируется застойный очаг возбуждения, которые и обуславливает появление характерных симптомов коклюша: кашля, рвоты, возникающей на высоте кашля, судорог.

[attention type=red]

Гемодинамические расстройства, характерные для коклюша, объясняются его патогенезом, в частности, вовлечением в патологический процесс сосудодвигательного центра (формирование застойного очага возбуждения), а также токсинемией, которая обуславливает увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, развитие гипоксии и ацидоза.

[/attention]

Важным моментом в патогенезе коклюша является то, что факторы, выделяемые возбудителем, угнетают иммунный ответ, в результате чего довольно часто наблюдается присоединение вторичной бактериальной или вирусной инфекции.

Коклюш – патологическая анатомия

При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью.

Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях возникает спонтанный пневмоторакс.

На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов.

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов явления серозного катара – вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

В легких – мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в альвеолярной паренхиме – отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспалительного процесса с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии.

При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим количеством коклюшных палочек. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанного инфицирования.

[attention type=green]

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга.

[/attention]

Микроскопически особенно выраженные циркуляторные изменения обнаруживаются в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга с гибелью нейронов, связанной с гипоксией. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, связанных с трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Коклюш – симптомы (клиническая картина)

В современных условиях коклюш отличается преобладанием легких форм заболевания. В течении коклюша различают четыре периода:

  • инкубационный (1,5-2 нед);
  • катаральный (1,5-2 нед);
  • судорожный (3-4 нед и более);
  • период выздоровления.

Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются небольшое, постепенно усиливающееся покашливание, насморк, иногда повышается температура. Наблюдается возбудимость, раздражительность ребенка, нарушаются его сон, аппетит, появляется бледность кожных покровов, небольшая отечность век.

У детей первых месяцев и особенно первых дней жизни начало заболевания обычно сопровождается выраженными катаральными изменениями верхних дыхательных путей, повышением температуры; развитие болезнетворного процесса идет более быстрыми темпами.

Переход катарального периода в спазматический совершается постепенно: кашель с каждым днем усиливается, становится типичным – приступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толчки прерываются глубокими свистящими вдохами – репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце приступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Вены шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых оболочек. Язык высовывается изо рта, на уздечке может появиться язвочка. Тяжесть болезни определяется длительностью и частотой приступов.

У грудных детей и преимущественно детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов.

Короткие, частые, беспрерывно следующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покраснение лица, быстро сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судорогами.

При благоприятном исходе дыхание восстанавливается и цианоз проходит. Чем моложе ребенок, тем длительнее остановки дыхания.

[attention type=yellow]

Обычно с конца 3-й или 4-й недели кашель начинает ослабевать, приступы повторяются реже, становятся короче, постепенно наступает выздоровление.

[/attention]

Вместе с тем коклюш может протекать и в стертой форме, при этом кашель не носит приступообразного, судорожного характера и продолжается в виде легкого покашливания не более 2-3 недель.

В судорожном периоде, кроме типичного кашля, наблюдаются изменения со стороны других систем и органов. В органах дыхания отмечаются следующие изменения:

  • острая эмфизема;
  • бронхит;
  • значительное поражение интерстициальной ткани легких;
  • крупные сегментарные и долевые ателектазы.

Эти изменения при неблагоприятных условиях, особенно у детей раннего возраста, могут перейти в пневмонию, которая отличается затяжным течением, плохо поддается терапии и является основной причиной смерти при этом заболевании.

Об изменениях сердечно-сосудистой системы свидетельствуют бледность кожных покровов, цианоз губ, одутловатость лица, холодные конечности, тахикардия, повышение артериального давления, мелкие геморрагии на лице, шеи, верхней части туловища, кровоизлияния в склеры глаз, носовые кровотечения.

Почти постоянным симптомом при коклюше является увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов в крови (до 80-87%).

При тяжелых формах коклюша, особенно у детей раннего возраста, могут возникнуть изменения со стороны нервной системы. Клиническая картина их многообразна: от кратковременных судорожных подергиваний мимической мускулатуры до длительных судорожных состояний с потерей сознания, поражением черепных нервов (слепота, глухота) и преходящими парезами и параличами (лицевого нерва, конечностей).

В качестве специфического метода диагностики применяют бактериологическое исследование. Во время приступа кашля перед ртом больного (на расстоянии 4-6 см) в течение 10-20 с держат чашку Петри с питательной средой, затем ее закрывают и помещают в термостат с температурой 35-37°С.

Осложнения при коклюше в настоящее время встречаются значительно реже, протекают легче, изменилась их структура. Сократилось число ателектазов, энцефалитов, энцефалопатий, хронических бронхолегочных воспалительных процессов.

Прогноз при коклюше в современных условиях является в подавляющем большинстве случаев благоприятным.

Коклюш – лечение

Основным моментом в лечении коклюша является правильная организация режима. Это прежде всего широкое пользование свежим воздухом: летом по возможности в течение круглых суток, зимой при температуре не ниже –10–2°С по 1,5 ч несколько раз в день (дети должны быть тепло одеты); организация прогулок и сна зимой в комнате с открытым окном, проветривание помещения.

Пища должна быть высококалорийной, концентрированной, с большим количеством витаминов, не содержать ничего раздражающего, сухого (крошки могут вызвать приступ кашля), принимают ее небольшими порциями. Особое внимание следует уделять сохранению грудного вскармливания. Должен быть правильно организован режим дня. Во время бодрствования надо занять ребенка интересной игрой, чтением, сказкой.

Занятые игрой дети меньше кашляют.

Больных коклюшем необходимо всячески оберегать от присоединения вторичной инфекции, особенно гриппозной. Детей, больных коклюшем, осложненным пневмонией, следует отделять от больных без пневмонии. Больных с острыми проявлениями коклюша нельзя помещать вместе с выздоравливающими.

[attention type=red]

В настоящее время для лечения коклюша применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, эритромицин, препараты тетрациклиновой группы) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 7-10 дней.

[/attention]

Они эффективны только в катаральном периоде или в самом начале периода спазматического кашля.

У некоторых детей после отмены антибиотиков наблюдаются повторное нарастание симптомов коклюша, в таких случаях целесообразно повторить лечение в течение 4-5 дней.

Дети с тяжелым течением коклюша, особенно в возрасте до 1 года, при наличии осложнений со стороны легких подлежат ранней госпитализации.

Эффективны гипериммунная противококлюшная донорская сыворотка и приготовленный из нее гамма-глобулин (по 6-9 мл внутримышечно ежедневно, в случае раннего применения 2-3 инъекции) в катаральном и в первые дни судорожного периода.

Рекомендуется широкое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и комплекса В.

Симптоматическое лечение (сердечные средства, кислородная терапия и т. п.) и пребывание на воздухе сохраняют свое значение при антибиотикотерапии больных с тяжелым течением коклюша.

При осложнении коклюша судорожным состоянием ребенку вводят 25% раствор сульфата магния внутримышечно (0,2 мл/кг детям раннего возраста), внутрь назначают хлорид кальция, бромид натрия. Применение наркотиков детям с тяжелым течением коклюша, особенно на 1-м году жизни, противопоказано.

[attention type=green]

В случаях остановки дыхания (преимущественно у детей первых месяцев жизни) требуется применение искусственного дыхания, кислорода, сердечных средств.

[/attention]

При возникновении связанных со вторичной инфекцией осложнений проводят одновременное лечение этих осложнений и основного заболевания.

Коклюш – профилактика

Наличие кашля у ребенка, вновь поступающего в ясли, дом ребенка, детский сад или школу, должно вызвать опасение заноса коклюша, поэтому необходимо предварительно выяснить природу кашля.

При ежедневном приеме детей, посещающих ясли или детский сад, обязательным является опрос матери о самочувствии ребенка и, в частности, о наличии у него кашля.

Кашляющие дети подлежат немедленной изоляции в боксе или изоляторе, в крайнем случае обязательно отгораживают их кровать ширмой и устанавливают наблюдение за частотой кашлевых толчков.

При обнаружении судорожного кашля или установлении бактериологического диагноза, кашляющий ребенок подлежит немедленной изоляции от других детей. Всех детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, также следует полностью изолировать от остальных здоровых детей.

Карантин снимают через 14 дней со дня изоляции последнего больного коклюшем ребенка при отсутствии кашляющих среди детей, находящихся в контактной группе. При выявлении в контактной группе нескольких кашляющих детей организуют изолированную группу с круглосуточным пребыванием в детском учреждении.

Этим детям должна быть обеспечена возможность ежедневных прогулок или пребывания на верандах. Обязательным является закрепление за такими группами посуды, игрушек, медицинских халатов и пр.

В зависимости от домашних условий больные коклюшем подлежат медицинскому обслуживанию в стационаре или на дому. Необходимо обеспечить госпитализацию больных:

  • из семей, где имеются дети в возрасте до 1 года, не болевшие коклюшем;
  • из семей с неблагоприятными бытовыми условиями – детей до 3 лет; в) из детских учреждений – первых заболевших.

Госпитализируют больных детей в небольшие палаты (на 2-3 человека) или боксы в соматических и инфекционных больницах при условии создания изоляции и санитарного режима.

Специфическую профилактику проводят коклюшной, коклюшно-дифтерийной вакциной и адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакциной.

Коклюшную вакцину вводят 3 раза по 1 мл подкожно с интервалами 3-4 недели. Интервалы между первой и второй прививками можно увеличивать до 2 мес. и между второй и третьей до 3 мес.

[attention type=yellow]

Эту вакцину вводят детям до 5 лет включительно, ранее прививавшимся против дифтерии.

[/attention]

Коклюшно-дифтерийной вакциной прививают детей с 3-месячного возраста, не болевших коклюшем и подлежащих первичной иммунизации против дифтерии. Вакцину вводят 3 раза по 0,5 мл с интервалом 3-4 недели. Ревакцинацию (также по 0,5 мл) проводят через 6-9 мес. и в возрасте 3 лет.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/koklyush.html

Коклюш: микробиология, эпидемиология и патогенез

"Возбудителем коклюша является"

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей. Возбудитель коклюшаBordetella pertussis

Таксономия

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis и паракоклюша Bordetella parapertussis относятся к роду Bordetella. Оба вида бактерий вызывают самостоятельные заболевания, не дающие перекрестного иммунитета. В. pertussis был обнаружен в 1906 г.

Ж. Борде и О. Жангу в мазках из мокроты ребенка, больного коклюшем. К роду Bordetella относится третий представитель— Bordetella bronchiseptica (возбудитель бронхопневмоний у грызунов), выделяющийся от больных с коклюшеподобным кашлем.

Морфологические и тинкториальные свойства

В.pertussis — мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства

Строгий аэроб. Оптимальная температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк. и лактозу до кислоты без газа.

Бордетеллы являются аэробами, культивируются на специальных питательных средах: картофельно-глицериновом агаре с 20—25% крови человека (среда Борде—Жан-гу) и казеиново-угольном агаре (КУА). Для подавления роста сопутствующей флоры к средам добавляется пенициллин.

Коклюшные и паракоклюшные бактерии на среде Борде—Жангу образуют мелкие блестящие выпуклые колонии, напоминающие капельки ртути и серовато-кремового цвета колонии на КУА. Оба вида бактерий обладают гемолитическими свойствами. В.

pertussis способны к диссоциации: свежевыделенные культуры находятся в S-форме (I фаза) с характерными морфологическими и биологическими свойствами; II и III фазы являются переходными; бактерии в IV фазе относятся к R-формам и выделяются от больных к концу заболевания.

Положительный ответ при бактериологической диагностике коклюша выдается только при обнаружении микроба в I фазе.

Антигенная структура

Бактерии имеют сложную антигенную структуру: различают общие для всего рода антигены, специфические для каждого вида и типовые.

[attention type=red]

Содержат биологически активные субстанции, обладающие токсическими свойствами: термолабильная дермонекротическая субстанция, термостабильная (эндотоксин), гемагглютинин, гистаминсенсибилизирующий фактор, протективный (защитный) антиген и лимфоцитозстимулирующий фактор. О-антиген термостабильный родоспецифический.

[/attention]

14 поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6 сероваров. Фактор 7 является общим для всехбордетелл. Для В.parapertussis специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации.

Факторы патогенности

Термостабильный эндотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность

Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезинфектантов и других факторов.

Эпидемиология

Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Коклюш встречается повсеместно, очень контагиозен. Паракоклюш реже, эпизодический характер. Протекает легче.

Патогенез

Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллыадсорбируются на ресничках эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.

Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель.

В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis.

Основная роль в патогенетических явлениях принадлежит токсическим субстанциям, обусловливающим постоянное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, в результате чего и возникает кашель.

[attention type=green]

Передача этих импульсов в мозг и непосредственное воздействие коклюшного токсина на центральную нервную систему приводят к созданию застойного очага возбуждения со свойствами доминанты, поэтому основным симптомом заболевания является кашель.
Инкубационный период при коклюше равен 3— 15 дням.

[/attention]

Коклюш протекает в три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Коклюш может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Нередко заболевание осложняется вторичными бактериальными инфекциями.

Клиника

Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 мес.

Иммунитет

После перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.

Микробиологическая диагностика

Микробиологическая диагностика коклюша заключается в выделении чистой культуры от больного. Материалом для исследования служит отделяемое со слизистой оболочки задней стенки глотки, которое берут специальным носоглоточным тампоном.

При наличии характерного кашля можно воспользоваться методом «кашлевых пластинок»: чашку с питательной средой подставляют на расстояние 5— 10 см ко рту ребенка и держат несколько секунд во время приступов кашля. Обычно посев делается параллельно на две чашки с питательной средой (КУА).

Идентификация и дифференциация коклюшных и паракоклюшных бактерий осуществляются по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам.

Основной метод диагностики — бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками.

[attention type=yellow]

Для идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева.

[/attention]

Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

Лечение

Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе.

Профилактика

Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В ее состав входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген.

Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными для экстренной профилактики.

Разрабатывается неклеточная вакцина с меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин, пертактин и антиген микроворсинок.

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15 % от числа заболеваний с диагнозом коклюш.

Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

Источник:

Первые исторические справки о заболеваемости коклюшем относятся к эпохе средневековья, когда были описаны эпидемии заболевания в Голландии, Франции, Англии.

[attention type=red]

Бельгийским бактериологом Жюлем Борде и французским ученым Октавом Жангу в 1906 году впервые в мире был выделен и описан возбудитель заболевания, который впоследствии был назван палочкой Борде-Жангу. Позднее, в честь Ж. Борде был назван род бактерий Bordetella. Массовую вакцинацию против коклюша начали проводить в середине 20-го века.

[/attention]

Коклюш представляет собой острый инфекционный процесс в дыхательной системе человека, поражающий слизистую оболочку бронхов, бронхиол, а также гортани, трахеи, сопровождающееся судорожным приступообразным кашлем. Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis.

Микробиологическая характеристика возбудителя коклюша

Род Bordetella включает несколько возбудителей респираторных болезней человека, из которых первостепенное значение имеют Bordetella pertussis – возбудитель коклюша, и Bordetella parapertussis – возбудитель паракоклюша (клинически схожее заболевание, но протекающее в легкой форме).

Палочка коклюша – Bordetella pertussis – характеризуется маленькими размерами (не превышают 1 мкм), способна образовывать защитную микрокапсулу, покрыта микроворсинками.

Бактерия способна размножаться только в присутствии кислорода (аэроб), достаточно требовательна к питательным средам.

Колонии коклюшной палочки напоминают жемчуг или капельки ртути: серебристые, мелкие, сферические и конусообразные.

Основные структурные элементы коклюшной палочки – защитная микрокапсула, микроворсинки, клеточная стенка (наружная и внутренняя мембраны) – несут антигенную нагрузку микроорганизма и продуцируют токсины, обеспечивая иммунный ответ и клинику заболевания.

В отличие от истинного возбудителя коклюша, В.parapertussis имеет большие размеры, на питательных средах растет иными колониями и самое главное, отличается структурой антигенов.

[attention type=green]

Антигенная структура у бактерий рода Бордетелла очень сложна. В капсуле расположено 14 агглютиногенов (капсульные антигены), называющихся факторами. Так, фактор 1, 2, 3 специфичен для B.pertussis, антигенный фактор 14 свойственен B.parapertussis, а фактор 7 считается общим для всего рода Bordetella.

[/attention]

Всего у коклюшной палочки 8 агглютиногенов, но ведущими являются 1,2 и 3. В зависимости от сочетания этих антигенов в одной бактериальной клетке, выделяют 4 серотипа: 1,2,0- 1,0,3- 1,2,3- 1,0,0. Первые два серотипа чаще выделяют у привитых заболевших и больных легкими формами, последние – у пациентов с тяжелыми формами.

Факторы патогенности коклюшной палочки:

В реализации действия бактериальной клетки на организм человека факторы патогенности коклюшной палочки играют первостепенную роль.

Среди них можно выделить:

  • Микроворсинки, белок пертактин, расположенный в наружной мембране клеточной стенки, капсульные агглютиногены, филаментозный гемагглютинин, реализуют прикрепление палочки коклюша к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Филаментозный гемагглютинин запускает выработку антител IgA и IgG в организме больного. Пертактин отвечает за индукцию иммунного ответа.
  • Ряд токсинов, которые выделяет палочка:
  • коклюшный токсин – основной виновник тяжелой симптоматики болезни – является ферментом, состоящим из двух частей. Одна часть реализует токсичность, а вторая – прикрепление к клеткам эпителиальной ткани бронхов и трахеи. Токсин вызывает повышенную чувствительность клеток респираторных путей к гистамину (медиатор аллергии, который продуцируется в организме человека в ответ на поступление чужеродных веществ, приводит к спазму гладкой мускулатуры, повышению проницаемости сосудов, отеку, застою венозного кровотока), повышение выработки инсулина поджелудочной железой, повышение уровня лейкоцитов. К коклюшному экзотоксину вырабатывается стойкий пожизненный антитоксический иммунитет;
  • трахеальный цитотоксин – вызывает прямое повреждающее действие на эпителиальные клетки дыхательных путей, вызывая приступообразный кашель;
  • дерматонекротический термолабильный токсин – вызывает некроз (разрушение) эпителия и повреждающее действие на сосуды (кровоизлияния в коже), токсически действует на печень, селезенку и лимфоузлы;
  • термостабильный эндотоксин – запускает выраженное воспаление в дыхательных путях;
  • внеклеточная аденилатциклаза – угнетает движение лейкоцитов (фагоцитов) к бактериальным клеткам.

Эпидемиология коклюша

Традиционно коклюш называют «детской инфекцией» т.к. фактически 95% случаев заболевания выявляется у детей, а всего лишь 5% у взрослых. Однако имеются сведения, что реальное число случаев заболеваний у взрослых выше, чем в данных официальной статистики.

Это связано с тем, что врачи слабо настороженны при обследовании взрослого человека, ввиду своих предубеждений о подверженности этой инфекции именно детей. К тому же, у взрослых заболевание протекает в стертой форме, под маской ОРЗ, что затрудняет диагностику.

Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в возрастной группе до 1 года. Это связано с незавершенным курсом вакцинации у младенцев этого возраста и высокой их восприимчивостью.

Младшие школьники также являются группой риска: поствакцинальный иммунитет к 5-7 годам значительно ослабевает, поэтому среди детей этой возрастной группы накапливается много не иммунных, поддерживающих циркуляцию возбудителя.

Механизм передачи коклюша – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный.

Возбудитель коклюша массивно выделяется в окружающую среду при кашле. При судорожном коклюшном кашле образуется крупнодисперсная аэрозоль, которая быстро оседает в радиусе 2 метра.

Источник: https://legkieplus.ru/bez-rubriki/koklyush-mikrobiologiya-epidemiologiya-i-patogenez.html

Возбудитель коклюша: от чего появляется заболевание, патогенез, причины и микробиология

"Возбудителем коклюша является"

Первые исторические справки о заболеваемости коклюшем относятся к эпохе средневековья, когда были описаны эпидемии заболевания в Голландии, Франции, Англии.

[attention type=red]

Бельгийским бактериологом Жюлем Борде и французским ученым Октавом Жангу в 1906 году впервые в мире был выделен и описан возбудитель заболевания, который впоследствии был назван палочкой Борде-Жангу. Позднее, в честь Ж. Борде был назван род бактерий Bordetella. Массовую вакцинацию против коклюша начали проводить в середине 20-го века.

[/attention]

Коклюш представляет собой острый инфекционный процесс в дыхательной системе человека, поражающий слизистую оболочку бронхов, бронхиол, а также гортани, трахеи, сопровождающееся судорожным приступообразным кашлем. Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis.

Актуальность заболевания

Коклюш является вакциноуправляемой инфекцией. В конце 90-х гг. 20 века начался постепенный рост заболеваемости коклюшем, а в настоящее время рост уровня заболеваемости неуклонен.

Так, показатель заболеваемости в Российской Федерации в 2015 году составил 4,42 случая на 100000 населения, в 2014 г. – 3,23 на 100000, в 2012 г. – 3,15 на 100000.

В 2014 году зарегистрирован 1 случай летального исхода.

В структуре по возрастам доля детей до года в 2015 году составила 82%, в 2014 году – 54%.

Причины роста заболеваемости коклюшем:

  • генетические изменения в популяции возбудителя коклюша. Согласно данным лабораторных исследований, проводимых в России в период с 2000 – 2010 гг., установлено: при сравнении структуры гена, кодирующего коклюшный токсин, у коллекционных штаммов 50 х гг. и современных микроорганизмов, выявлены новые «невакцинные» участки гена, способствующие усиленной продукции коклюшного токсина и повышенной вирулентности бактерии;
  • превалирование использования в последние годы бесклеточной вакцины АКДС, которая обладает менее выраженной иммуногенностью по сравнению с цельноклеточной. Бесклеточная вакцина защищает от манифестации заболевания, но не предотвращает распространение возбудителя среди восприимчивых лиц;
  • нарастающая «прививочная неграмотность» среди медицинских работников и населения, которая стимулирует отказ от вакцинации и порождает беспочвенные мед. отводы от прививок;
  • совершенствование методов диагностики заболеваний.

Следует также отметить, что истинные цифры числа заболеваний могут значительно превышать статистические, т.к. в реальности диагностировать коклюш удается не всегда: болезнь может протекать атипично, симптоматика может быть схожа с паракоклюшем, в небольших городах отсутствуют современные способы диагностики.

к оглавлению ↑

Патогенез коклюша

Время от попадания коклюшной палочки в дыхательные пути до первых появлений симптомов (инкубационный период) составляет от 3 до 14 дней.

Эпителий является местом прикрепления и размножения бактерий в дыхательных путях. Менее выражен процесс в трахее, гортани, более — в бронхах и бронхиолах.

В крови возбудитель не появляется. Процесс размножения длится 2-3 недели и сопровождается активной выработкой экзотоксинов – внеклеточной аденилатциклазы и коклюшного токсина.

Коклюшный токсин крайне негативно влияет на дыхательную, сердечную, иммунную и нервную системы.

[attention type=yellow]

Возникает появление выраженного бронхоспазма, сужения сосудов, которое приводит к увеличению артериального давления, значительно угнетается клеточное звено иммунитета.

[/attention]

После окончания цикла размножения бордетеллы разрушаются и из клеток выходит большое количество факторов патогенности.

Наступает предсудорожный катаральный период, длящийся 10-13 дней (чем он короче, тем хуже прогноз). Слизистая оболочка некротизируется, разрушается, могут появиться язвы.

Формируются пробки гнойной мокроты, закупоривающие просвет бронхов и альвеол, что может способствовать их спадению.

Непрекращающееся воздействие на рецепторный аппарат дыхательных путей токсинов бактерий приводит к повышенной возбудимости блуждающего нерва. Нервные импульсы постоянно поступают в продолговатый мозг, в результате чего появляется очаг возбуждения дыхательного центра – доминанта.

Вследствие этого кашлевой рефлекс становится самоподдерживающимся и не требует участия бактерий. Кашель становится спастическим и судорожным, характерным именно для коклюша. Он может появляться от любых раздражителей: боль, прикосновение и др. Наступает период судорожного спазматического кашля, который длится у привитых 1-1,5 недели, а у непривитых до 6 недель.

Так как рядом с дыхательным центром находятся многие другие важные центры регуляции жизнедеятельности, возбуждение, распространяясь на них, вызывает и рвоту, и скачки артериального давления, и спазмы мышц лица и тела.

После судорожного кашля постепенно наступает период выздоровления, который длится от 2 недель до 6 месяцев, в зависимости от иммунного статуса и осложнений.

[attention type=red]

Токсины коклюшной палочки оказывают негативное влияние на кишечную флору и перистальтику кишечника, что приводит к дисбактериозу и диарее. Известно, что вторичное иммунодефицитное состояние при коклюше обусловлено апоптозом иммунных клеток. Это объясняет частое присоединение хламидийных, микоплазменных пневмоний и бронхитов, развитие обструкции бронхов.

[/attention]

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: https://opnevmonii.ru/bolezni/koklyush/ot-chego-poyavlyaetsya-koklyush.html

Медицинская энциклопедия
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: